Marker-Detail
Anti-Tg
Anti-Tg sind Auto-Antikörper gegen Thyreoglobulin, das Pro-Hormon der Schilddrüse (Iodierungs-Matrix für T4-Synthese). Ergänzen Anti-TPO im Hashimoto-Differential; in Kombination decken beide Antikörper-Klassen fast 100 % aller Hashimoto-Fälle ab (Anti-TPO positiv in ~95 %, Anti-Tg positiv in ~60-80 %, isoliertes Anti-Tg-Positiv in ~3-5 %). Zweite klinische Hauptrolle: nach Thyreoidektomie wegen Schilddrüsen-Karzinom als Pflicht-Begleit-Bestimmung, weil Anti-Tg die Tg-Tumor-Marker-Messung methodisch hemmen kann (falsch-niedriges Tg = übersehenes Rezidiv, Spencer 2013 J Clin Endocrinol Metab).
Fachliche Ansicht Zur einfachen Ansicht →
Was ist das?
Anti-Tg sind Auto-Antikörper gegen Thyreoglobulin, das Pro-Hormon der Schilddrüse (Iodierungs-Matrix für T4-Synthese). Ergänzen Anti-TPO im Hashimoto-Differential; in Kombination decken beide Antikörper-Klassen fast 100 % aller Hashimoto-Fälle ab (Anti-TPO positiv in ~95 %, Anti-Tg positiv in ~60-80 %, isoliertes Anti-Tg-Positiv in ~3-5 %). Zweite klinische Hauptrolle: nach Thyreoidektomie wegen Schilddrüsen-Karzinom als Pflicht-Begleit-Bestimmung, weil Anti-Tg die Tg-Tumor-Marker-Messung methodisch hemmen kann (falsch-niedriges Tg = übersehenes Rezidiv, Spencer 2013 J Clin Endocrinol Metab).
Anti-Tg sind polyklonale Auto-Antikörper, die in Patienten mit Hashimoto- Thyreoiditis, Morbus Basedow und nach Thyreoidektomie auftreten. Ziel- Antigen ist Thyreoglobulin (Tg), ein 660 kDa-dimerisches Glykoprotein, Hauptbestandteil des Schilddrüsen-Kolloids und Iodierungs-Matrix für T4-Synthese. Anti-Tg-Antikörper greifen primär Epitope an der reifen Tg-Form an. Die Auto-Immun-Reaktion ist Folge eines T-Zell-Selbst- Toleranz-Bruchs (genetisch HLA-DR3 + zusätzliche Trigger wie Iod- Überschuss, Selen-Mangel, Virus-Infekte, Schwangerschaft / Post-Partum, EBV-Reaktivierung). Klinisch wichtig: positive Anti-Tg sind primär diagnostisch und prognostisch. Sie zeigen Auto-Immun-Aktivität, sind aber NICHT direkt zytotoxisch für die Schilddrüse (im Gegensatz zu Anti-TPO, das via Komplement-Aktivierung Drüsenzell-Schädigung verursacht).
Was beeinflusst den Wert?
- Autoimmun-Disposition (genetisch HLA-DR3; Familien-Anamnese Hashimoto / M. Basedow)
- Akute Schilddrüsen-Inflammation (Thyreoiditis-Schub)
- Schwangerschaft / Post-Partum (Auto-Immun-Trigger durch hormonelle Umstellung)
- Selen-Status, Vitamin D3 (Auto-Immun-Modulatoren)
- Iod-Überschuss (Iod-induzierte Auto-Immun-Aktivierung bei prädisponierten Klienten)
- EBV-Reaktivierung / chronische virale Infekte
Empfehlungen
Ärztlich abklären, wenn
Werte über dem Referenzbereich des Labors: endokrinologische Konsultation. Nach Schilddrüsen-Operation: onkologische Nachsorge (alle 3 bis 6 Monate für 5 Jahre).
Bereiche & Quellen
6 geprüfte Quellen (DOI/PMID live gegen CrossRef bzw. PubMed aufgelöst).
- Selenium and the thyroid: a close-knit connection.
- The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey.
- Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and postpartum.
Empfehlungen sichtbar für Member, Performance & Executive
Die kuratierten Maßnahmen pro Marker (Mehr essen / Weniger essen / Supplements / Lifestyle / Verhalten) sind Teil der Pressureproof-Dashboard-Mitgliedschaft.
Jetzt Member werden →