Blei (Pb) i. Blut

Blei hat KEINE physiologische Funktion und ist eine reine Umwelt-Toxin-Belastung. Aufnahme via Lunge (~30 bis 50 % Bioverfügbarkeit von Blei-Stäuben + -Dämpfen, industriell) oder GI-Trakt (~10 % bei Erwachsenen, ~50 % bei Kindern). Calcium-, Eisen- und Zink-Mangel erhöhen die intestinale Pb-Resorption deutlich (Pb-Aufnahme konkurriert via DMT1-Transporter mit diesen Mineralien). Pb wirkt als „universeller“ Calcium-Imitator und substituiert Calcium an Bindungsstellen in Knochen, Neuronen (Calmodulin, Synapsen-Funktion) und Mitochondrien (Atmungskette). Hauptmechanismen der Toxizität: (1) Hemmung der Häm-Synthese auf 3 Ebenen (δ-ALA-Dehydratase, Coproporphyrinogen-Oxidase, Ferrochelatase) → mikrozytäre Anämie; (2) Hemmung der Calcium-abhängigen Neurotransmitter-Freisetzung → kognitive Effekte; (3) oxidativer Stress und Hemmung der Glutathion-Reduktase → Endothel-Dysfunktion → Hypertonie. Elimination renal langsam, Vollblut-Halbwertszeit ~30 Tage, Knochen-Halbwertszeit Dekaden.

Blei akkumuliert primär in Knochen (Halbwertszeit 20 bis 30 Jahre, ~95 % des Körper-Pools); chronische Niedrig-Dosen über Jahre sind relevanter als akute Exposition. Klinische Effekte: arterielle Hypertonie (Lanphear 2018), kognitiver Drift (Aufmerksamkeit, Reaktionszeit), Niereninsuffizienz mit Tubulus-Schädigung und sekundärem Hyperurikämie, mikrozytäre Anämie (Häm-Synthese-Hemmung auf 3 Enzym-Ebenen: δ-ALA-Dehydratase, Coproporphyrinogen-Oxidase, Ferrochelatase), reproduktive Effekte (reduzierte Spermien-Qualität, Fertilitäts-Reduktion). Hauptquellen heute (nach Eliminierung verbleiten Benzins): altes Trinkwasser-Bleirohr-System (Häuser vor 1973 in DE), alte Bleifarben (vor 1978), bleihaltige Munition + Schießstand-Exposition, industrielle Exposition (Schmelze, Recycling, Glas-Produktion, Akku-Industrie), Bleilot-Bastelhobbys, importierte Keramik mit Blei-Glasur, importierte Kosmetika.