Cadmium im Blut

Cadmium hat KEINE physiologische Funktion, sondern ist eine reine Umwelt-Toxin-Belastung. Aufnahme erfolgt zu ~85 % via Lunge (Tabakrauch, höchst-effiziente Aufnahme aus inhalierten Partikeln) und ~5 % via GI-Trakt (kontaminierte Lebensmittel; Aufnahme erhöht bei Eisen-, Zink- und Calcium-Mangel über kompetitiven DMT1-Transporter). Cd bindet hochaffin an Metallothionein in Leber und Niere und wird als Cd-Metallothionein-Komplex zur Nierenrinde transportiert und dort über Jahrzehnte gespeichert. Erst nach Sättigung der Metallothionein-Kapazität wird freies Cd ins Tubulus-Lumen filtriert und induziert dort die charakteristische tubuläre Schädigung. Wirkmechanismus der Toxizität: oxidativer Stress in Mitochondrien, Hemmung von DNA-Reparatur-Enzymen, Östrogen-Rezeptor-Aktivierung (endokriner Disruptor), Calcium-Antagonismus an Knochen-Osteoblasten → Osteomalazie. Vollblut-Halbwertszeit ~3 Monate (akute Exposition), Ganzkörper-Halbwertszeit Dekaden.

Cadmium akkumuliert primär in Niere (Halbwertszeit 10-30 Jahre, ~50 % des Körper-Cadmiums in renaler Cortex) und Leber → tubuläre Schädigung mit Mikroalbuminurie, β2-Mikroglobulin-Erhöhung, sekundärer Hyperurikämie und reduzierter eGFR. Cadmium ist sensitivster biochemischer Marker für Tabakrauch-Exposition, sowohl aktiv als auch durch Zweitrauchen (Lebenspartner / Arbeitsplatz). Auch CV-Risiko-Modifier (Tellez-Plaza 2013): chronisch erhöhte Werte sind mit erhöhter All-Cause- und CV-Mortalität assoziiert. IARC-Klassifikation: humanes Karzinogen Gruppe 1 (Lungen-Karzinom-Risiko bei beruflicher Inhalations-Exposition, Prostata- und Nieren-Karzinom-Verdachte bei chronischer oraler Exposition). Knochen-Effekte: Itai-Itai-Krankheit (Japan, Cd-Reis-Exposition über Generationen → Osteomalazie + Nierenversagen).