Quecksilber i. Blut

Quecksilber hat KEINE physiologische Funktion und ist eine reine Umwelt-Toxin-Belastung. Aufnahme erfolgt organisch (Methyl-Hg) via Fisch (~95 % Bioverfügbarkeit, intestinale Aufnahme) oder anorganisch (Hg⁰-Dampf) via Lunge (~80 % Bioverfügbarkeit). Hg bindet hochaffin an Thiol-Gruppen von Proteinen und Glutathion, daher Hemmung sulfhydryl-abhängiger Enzyme (Glutathion-Reduktase, antioxidative Schutzsysteme, Selenoenzyme). Wirkmechanismus der Neurotoxizität: oxidativer Stress in Neuronen, Hemmung der Mikrotubuli-Polymerisation, Glutamat-Excitotoxizität, gestörte Selen-Verfügbarkeit (Hg sequestriert Selen → Glutathion-Peroxidase + Schilddrüsen-Deiodase reduziert). Elimination primär biliär (anorganisch, Halbwertszeit ~60 Tage) und renal (variabel); Vollblut spiegelt Exposition der letzten ~3 Monate, Haar-Hg ist integrierter Langzeit-Indikator.

Methylquecksilber (organisches Hg aus Fisch, hauptsächliche chronische Exposition) passiert die Blut-Hirn-Schranke und die Plazenta-Schranke effizient und bioakkumuliert in Nervensystem, Niere, Leber. Symptome chronischer Exposition: feinschlägiger Tremor, kognitive Defizite (Aufmerksamkeit, Gedächtnis), periphere Neuropathie, renale Tubulus-Schädigung mit Mikroalbuminurie, autoimmune Aktivierung, Spermien-Schädigung. Kinder und Schwangere besonders vulnerabel (transplazentare Passage; fötale Hg-Konzentration kann mütterliche um Faktor 1,5 bis 2 übersteigen → WHO-Empfehlung im Rahmen der Minamata-Konvention: möglichst niedrige Spiegel bei gebärfähigen Frauen). Anorganisches Hg (industriell, Amalgam-Dampf) hat höhere Niere-Toxizität, geringere Hirn-Penetration.