Quick-Test (TPZ)

Faktoren II / VII / IX / X werden in der Leber synthetisiert und unterliegen einer Vitamin-K-abhängigen γ-Carboxylierung (Voraussetzung für Calcium-Bindung und Membran-Anlagerung im Aktivierungs-Komplex). Faktor VII hat mit ~4-6 h die kürzeste Halbwertszeit aller Faktoren, daher reagiert Quick sehr schnell auf Lebersynthese-Defizit oder Vit-K-Mangel; auch bei Marcumar-Beginn ist der erste sichtbare Effekt (Quick-Abfall) Folge der reduzierten Faktor-VII-Synthese. Mechanismus der Cumarin-Antikoagulation: Hemmung der Vitamin-K-Epoxid-Reduktase (VKOR) → reduzierte Regeneration von aktivem Vitamin K → reduzierte γ-Carboxylierung der Faktoren II/VII/IX/X und Protein C/S → reduzierte Gerinnungs-Aktivität, dosis-abhängig.

Wichtig: Quick-Wert und INR werden simultan berichtet. INR ist die standardisierte Form für Antikoagulations-Monitoring (höher = stärkere Antikoagulation, Quick und INR sind invers). Differenzialdiagnose erniedrigter Quick (= erhöhte INR) ohne Antikoagulation: - Lebersynthese (Cholinesterase ↓, Albumin ↓, Bilirubin ↑ als Begleit-Konstellation) - Vit-K-Mangel (Antibiotika-Phase, einseitige Ernährung, Malabsorption, Cholestase mit reduzierter Gallensäure-vermittelter Fett-Resorption) - Marcumar (Phenprocoumon, Warfarin) / DOAK-Therapie - DIC (disseminierte intravasale Gerinnung, Notfall: gleichzeitig Quick ↓, Fibrinogen ↓, D-Dimer ↑↑, Thrombozyten ↓) Holbrook 2012 (ACCP) definiert die therapeutischen Ziel-Bereiche für verschiedene Antikoagulations-Indikationen (VHF, mechanische Klappe, Thrombo-Prophylaxe).