Cadmium im Blut
Cadmium im Vollblut zeigt Belastung durch Tabak-Konsum (aktiv und passiv), bestimmte Lebensmittel-Belastungen und industrielle Exposition.
Einheit: µg/l
Was ist das?
Cadmium ist ein Schwermetall ohne natürliche Funktion und der empfindlichste Blutwert für Tabakrauch, sowohl für aktives Rauchen als auch für Passivrauch (Partner, Arbeitsplatz). Es reichert sich vor allem in der Niere an (Halbwertszeit 10–30 Jahre) und schädigt dort die feinen Filterkanälchen. Cadmium ist von der Krebsforschungsagentur IARC als krebserregend eingestuft und erhöht das Herz-Kreislauf-Risiko. Neben Tabak sind belastete Lebensmittel eine Quelle (Innereien, Schalentiere, Reis/Weizen aus belasteten Böden).
Cadmium hat KEINE physiologische Funktion, es ist eine reine Umweltbelastung. Rund 85 % werden über die Lunge aufgenommen (Tabakrauch ist besonders effizient), der Rest über den Darm (belastete Lebensmittel; die Aufnahme steigt bei Eisen-, Zink- und Calcium-Mangel). Im Körper wird Cadmium an ein Transport-Eiweiß gebunden und in der Nierenrinde über Jahrzehnte gespeichert. Ist die Speicherkapazität erschöpft, schädigt freies Cadmium die Nierenkanälchen. Es wirkt zudem als Störer des Hormonsystems und begünstigt Knochenschwund.
Was bedeutet der Wert?
Cadmium reichert sich in Niere und Leber an und schädigt die Nierenkanälchen (messbar an Eiweiß im Urin). Es ist der empfindlichste Marker für Tabakrauch-Belastung und ein Herz-Kreislauf-Risiko-Modifikator. IARC-Einstufung: krebserregend (Gruppe 1). Über Generationen extreme Belastung führte historisch zur Itai-Itai-Krankheit (Knochenerweichung + Nierenversagen).
Was beeinflusst den Wert?
- Tabakrauch (aktiv + passiv, mit Abstand wichtigste Quelle)
- Belastete Lebensmittel (Innereien, Schalentiere, Reis/Weizen aus belasteten Böden)
- Eisen-, Zink-, Calcium-Mangel (erhöht die Aufnahme)
- Berufliche Exposition (Akku-Industrie, Galvanik, Pigmente)
Was ist das?
Cadmium hat KEINE physiologische Funktion, sondern ist eine reine Umwelt-Toxin-Belastung. Aufnahme erfolgt zu ~85 % via Lunge (Tabakrauch, höchst-effiziente Aufnahme aus inhalierten Partikeln) und ~5 % via GI-Trakt (kontaminierte Lebensmittel; Aufnahme erhöht bei Eisen-, Zink- und Calcium-Mangel über kompetitiven DMT1-Transporter). Cd bindet hochaffin an Metallothionein in Leber und Niere und wird als Cd-Metallothionein-Komplex zur Nierenrinde transportiert und dort über Jahrzehnte gespeichert. Erst nach Sättigung der Metallothionein-Kapazität wird freies Cd ins Tubulus-Lumen filtriert und induziert dort die charakteristische tubuläre Schädigung. Wirkmechanismus der Toxizität: oxidativer Stress in Mitochondrien, Hemmung von DNA-Reparatur-Enzymen, Östrogen-Rezeptor-Aktivierung (endokriner Disruptor), Calcium-Antagonismus an Knochen-Osteoblasten → Osteomalazie. Vollblut-Halbwertszeit ~3 Monate (akute Exposition), Ganzkörper-Halbwertszeit Dekaden.
Was bedeutet der Wert?
Cadmium akkumuliert primär in Niere (Halbwertszeit 10-30 Jahre, ~50 % des Körper-Cadmiums in renaler Cortex) und Leber → tubuläre Schädigung mit Mikroalbuminurie, β2-Mikroglobulin-Erhöhung, sekundärer Hyperurikämie und reduzierter eGFR. Cadmium ist sensitivster biochemischer Marker für Tabakrauch-Exposition, sowohl aktiv als auch durch Zweitrauchen (Lebenspartner / Arbeitsplatz). Auch CV-Risiko-Modifier (Tellez-Plaza 2013): chronisch erhöhte Werte sind mit erhöhter All-Cause- und CV-Mortalität assoziiert. IARC-Klassifikation: humanes Karzinogen Gruppe 1 (Lungen-Karzinom-Risiko bei beruflicher Inhalations-Exposition, Prostata- und Nieren-Karzinom-Verdachte bei chronischer oraler Exposition). Knochen-Effekte: Itai-Itai-Krankheit (Japan, Cd-Reis-Exposition über Generationen → Osteomalazie + Nierenversagen).
