DHT (Dihydrotestosteron)
Dihydrotestosteron ist die wirksamste Androgen-Form und wird aus Testosteron durch das Enzym 5-Alpha-Reduktase gebildet.
Einheit: ng/dl
Was ist das?
DHT ist die stärkste männliche Hormon-Form: Der Körper wandelt einen Teil des Testosterons in DHT um, das am Hormon-Rezeptor deutlich kräftiger wirkt als Testosteron selbst. DHT wirkt vor allem lokal, an Prostata, Talgdrüsen, Haarwurzeln und Genital-Haut, und kaum systemisch. Für Muskelaufbau, Libido und die zentralen Testosteron-Effekte spielt es kaum eine Rolle; dafür ist es der Haupttreiber von Prostata-Wachstum, Akne und erblich bedingtem Haarausfall. Bei einer Testosteron-Therapie (TRT) ist DHT deshalb ein Pflicht-Kontrollwert.
Ein kleiner Teil des zirkulierenden Testosterons wird vom Enzym 5α-Reduktase in DHT umgewandelt. Es gibt zwei Bau-Varianten des Enzyms: Typ 1 (Haut, Leber, Talgdrüsen) und Typ 2 (Prostata, Genital-Haut, Haarwurzeln). Das Medikament Finasterid hemmt Typ 2, Dutasterid beide, daher ihr Einsatz bei Prostata-Vergrößerung und erblichem Haarausfall. DHT bindet an denselben Rezeptor wie Testosteron, aber etwa dreimal fester und länger, daher die stärkere lokale Wirkung.
Was bedeutet der Wert?
- Zu hoch: Treiber für gutartige Prostata-Vergrößerung (BPH), erblichen Haarausfall, Akne, Talg-Überproduktion; bei Frauen vermännlichende Zeichen. - Zu niedrig: entweder genetischer Enzym-Mangel (5α-Reduktase-Defizit, selten) oder Folge einer Finasterid-/Dutasterid-Therapie (dann erwünscht). - Ein deutlich erhöhtes Verhältnis von Testosteron zu DHT hilft, einen Enzym-Mangel zu erkennen. DHT ist NICHT für Libido oder Muskelaufbau zuständig, das macht Testosteron direkt.
Was beeinflusst den Wert?
- Testosteron-Therapie (manche wandeln stark zu DHT um)
- 5α-Reduktase-Hemmer (Finasterid, Dutasterid; senken DHT gezielt)
- Genetische Enzym-Ausstattung (5α-Reduktase-Aktivität)
- Alter und Prostata-Status
Bereiche
Laborbereich: 30 bis 85 ng/dl
Für diesen Wert gibt es keinen belegten Pressureproof-Zielbereich; eingeordnet wird am Laborbereich.
Was ist das?
DHT entsteht durch 5-alpha-Reduktase aus Testosteron und besitzt die höchste Androgenrezeptor-Affinität. Klinisch bedeutsam bei androgenetischer Alopezie, benigner Prostatahyperplasie und zur Therapiekontrolle unter 5-alpha-Reduktase-Inhibitoren.
Ein kleiner Anteil des zirkulierenden Testosterons wird via 5α-Reduktase zu DHT konvertiert. Zwei Isönzyme: Type 1 (SRD5A1, in Haut + Leber + Talgdrüsen lokalisiert, verantwortlich für Talgproduktion und systemische DHT-Pool-Bildung) und Type 2 (SRD5A2, in Prostata, Genital-Haut, Haarfollikel; pharmakologisch wichtig). Finasterid hemmt Type 2 (BPH-Therapie, androgenetische Alopezie), Dutasterid hemmt beide. DHT wirkt am identischen Androgen-Rezeptor wie Testosteron, aber mit ~3-fach höherer Bindungs- affinität und langsamer Dissoziation, daher stärkere lokale Wirkung. Inaktivierung via 3α-HSD zu 3α-Androstandiol (Glucuronid-Konjugat, urinär ausgeschieden).
Was bedeutet der Wert?
- Zu hoch: BPH-Treiber (Röhrborn 2008 CombAT), androgenetische Alopezie, Akne, Talg-Überproduktion, Hirsutismus bei Frauen. - Zu niedrig: 5α-Reduktase-Defizit (genetisch, selten, kann zu intersexuellem Phänotyp führen, Wilson 1993 NEJM), Finasterid- / Dutasterid-Therapie (pharmakologisch erwünscht bei BPH oder genetischer Alopezie). - T/DHT-Quotient: Ein deutlich erhöhter Quotient spricht für ein 5α-Reduktase-Defizit (verminderte Konversion). Klinisch wichtig: DHT spielt keine messbare Rolle in Libido, Muskel-Aufbau oder zentralen Testosteron-Effekten; diese werden direkt durch Testosteron vermittelt. DHT ist primärer Trigger der lokalen Androgen-Effekte (Genital, Haut, Prostata).
Was beeinflusst den Wert?
- Substrat Testosteron
- 5-alpha-Reduktase-Aktivität (genetisch/gewebeabhängig)
- 5-alpha-Reduktase-Inhibitoren (Suppression)
Bereiche
Laborbereich: 30 bis 85 ng/dl
Für diesen Wert gibt es keinen belegten Pressureproof-Zielbereich; eingeordnet wird am Laborbereich.
