INR

INR ist die standardisierte, zwischen Laboren vergleichbare Form des Quick-Tests. Beide tragen dieselbe biologische Information, nur in umgekehrter Richtung. Ohne Blutverdünner liegt der Wert in einem engen Normalbereich. Der Wert wurde vor allem entwickelt, um Blutverdünner (Marcumar) sicher zu steuern: Dort wird ein höherer, ärztlich festgelegter Zielbereich angestrebt, bei mechanischen Herzklappen ein nochmals höherer. Ohne Blutverdünner ist INR bei Gesunden nur selten auffällig und dient als Basiswert.

INR misst extrinsische Gerinnungs-Aktivität (identische Faktoren wie Quick-Test: Faktoren II/V/VII/X plus Fibrinogen, alle in der Leber synthetisiert, II/VII/X Vitamin-K-abhängig). Die Standardisierung über den ISI gleicht unterschiedliche Thromboplastin-Reagenz-Sensitivitäten aus und macht INR-Werte unabhängig vom verwendeten Lab-Reagenz vergleichbar. Die Vitamin-K-abhängige γ-Carboxylierung der Faktoren II/VII/IX/X ist Angriffspunkt der Cumarin-Antikoagulation (Phenprocoumon, Warfarin) über Hemmung der Vitamin-K-Epoxid-Reduktase (VKOR). Faktor VII mit kürzester Halbwertszeit (~4-6 h) macht INR zum sensitiven Frühindikator von Cumarin-Wirkung und Vitamin-K-Mangel.

INR und Quick-Wert tragen die gleiche biologische Information: INR ist der methodisch saubere, labor-übergreifende Wert, Quick der historische Wert in Prozent. Ein deutlich erhöhter INR ohne Antikoagulation ist differenzialdiagnostisch abzuklären (siehe quick_test). Unter Marcumar-Therapie sind regelmäßige INR-Kontrollen im Abstand weniger Wochen pflichtig, engmaschigere Kontrollen bei Therapie-Beginn, Dosis-Änderung, Komedikations-Änderung oder Diät-Umstellung. Bei DOAK (Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran, Edoxaban): INR-Monitoring ist NICHT geeignet, da sich der DOAK-Effekt nur unzuverlässig im INR spiegelt. Holbrook 2012 (ACCP) gibt die evidenz-basierten Ziel-Bereiche pro Indikation.