INR

INR misst extrinsische Gerinnungs-Aktivität (identische Faktoren wie Quick-Test: Faktoren II/V/VII/X plus Fibrinogen, alle in der Leber synthetisiert, II/VII/X Vitamin-K-abhängig). Die Standardisierung über den ISI gleicht unterschiedliche Thromboplastin-Reagenz-Sensitivitäten aus und macht INR-Werte unabhängig vom verwendeten Lab-Reagenz vergleichbar. Die Vitamin-K-abhängige γ-Carboxylierung der Faktoren II/VII/IX/X ist Angriffspunkt der Cumarin-Antikoagulation (Phenprocoumon, Warfarin) über Hemmung der Vitamin-K-Epoxid-Reduktase (VKOR). Faktor VII mit kürzester Halbwertszeit (~4-6 h) macht INR zum sensitiven Frühindikator von Cumarin-Wirkung und Vitamin-K-Mangel.

INR und Quick-Wert tragen die gleiche biologische Information: INR ist der methodisch saubere, labor-übergreifende Wert, Quick der historische Wert in Prozent. Ein deutlich erhöhter INR ohne Antikoagulation ist differenzialdiagnostisch abzuklären (siehe quick_test). Unter Marcumar-Therapie sind regelmäßige INR-Kontrollen im Abstand weniger Wochen pflichtig, engmaschigere Kontrollen bei Therapie-Beginn, Dosis-Änderung, Komedikations-Änderung oder Diät-Umstellung. Bei DOAK (Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran, Edoxaban): INR-Monitoring ist NICHT geeignet, da sich der DOAK-Effekt nur unzuverlässig im INR spiegelt. Holbrook 2012 (ACCP) gibt die evidenz-basierten Ziel-Bereiche pro Indikation.