Vitamin K2-MK7

Vitamin K (Sammelbegriff für K1/Phyllochinon, K2/Menachinone MK-4 bis MK-13) wirkt als Co-Faktor der γ-Glutamyl-Carboxylase (GGCX). GGCX carboxyliert Glutamat-Reste in 17 Vitamin-K-abhängigen Proteinen, u. a. Prothrombin (Gerinnungs-Faktor II, primär K1-abhängig), Faktoren VII/IX/X, Protein C/S, Osteocalcin (BGP, Knochenaufbau, MK-7-affin), Matrix-Gla-Protein (MGP, Gefäß-Schutz, MK-7-affin), Periostin und Gas6. Aktivierte Carboxylase wird durch Vitamin-K-Epoxid-Reduktase (VKOR) regeneriert; das ist der exakte Angriffspunkt von Cumarin-Antikoagulanzien (Phenprocoumon, Warfarin). MK-7 zirkuliert Lipoprotein-gebunden, akkumuliert in extrahepatischen Geweben (Knochen, Gefäße), Halbwertszeit ~3 Tage.

Schurgers 2007 (Blood) + Maresz 2015 (Integr Med) zeigen: Vitamin K2 ist essenziell für die Calcium-Lenkung im Körper. Ohne ausreichende K2-Versorgung wird supplementiertes Vitamin D3 + Calcium nicht in Knochen, sondern in Gefäßwände und Weichteile abgelegt (Kalzifikation der A. carotis und Koronarien, „Arterio-Sklerose“ als wörtliche Ablagerung von Calcium-Plaques). Bei Vitamin-D3-Substitution ist die K2-Versorgung ärztlich mitzubewerten. MK-7 ist gegenüber MK-4 und K1 (Phyllochinon) bevorzugt: Halbwertszeit ~3 Tage (vs. K1 1-2 Stunden), systemische Bioverfügbarkeit deutlich höher (Schurgers 2007).